骨质疏松
是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。它多见于绝经后女性和老年男性,但因过度防晒,越来越多年轻人变得“脆弱”,也成为影响公众健康的重要问题。
一.病因与危险因素[1]
骨质疏松的发生与多种因素相关,主要是骨吸收与骨形成的平衡被打破,骨吸收大于骨形成,导致骨量流失。
1.不可控因素
- 年龄:随着年龄增长,骨代谢逐渐失衡,骨量自然流失,尤其是70岁以上人群风险显著增加。
- 性别:女性绝经后由于雌激素水平骤降,骨吸收加速,骨质疏松发生率一般远高于男性(女性绝经后5-10年是高发期)。
- 遗传:家族中有骨质疏松或骨折病史者,患病风险可能变高。
2.可控因素
- 营养因素:长期钙、维生素D摄入不足,可能影响骨的矿化;蛋白质摄入不足也可能导致骨基质合成减少。
- 生活方式:缺乏运动(尤其是负重运动)可能会减少骨的刺激,导致骨量流失;吸烟、过量饮酒可能抑制成骨细胞功能,加速骨吸收。
- 疾病与药物:患有甲状腺功能亢进、糖尿病、类风湿关节炎等疾病,或长期使用糖皮质激素(如泼尼松)、抗癫痫药等,可能干扰骨代谢,诱发骨质疏松。
二.主要症状
骨质疏松早期通常无明显症状,被称为“沉默的疾病”,随着病情进展,可能出现以下表现:
疼痛:以腰背部疼痛最为常见,久站、久坐后加重,卧床休息后缓解;严重时可出现全身骨痛。
脊柱变形:椎体压缩性骨折是骨质疏松的典型并发症,可导致身高变矮、驼背(圆背畸形),严重者影响呼吸功能。
骨折:骨脆性增加,轻微外力(如咳嗽、弯腰、跌倒)都可引发骨折,常见部位为椎体、髋部、腕部(如“桡骨远端骨折”)。其中髋部骨折后果较为严重,可能导致长期卧床、残疾,甚至可能增加死亡风险。
三.诊断方法
临床上主要通过骨密度检测结合临床表现和危险因素进行诊断,常用方法如下:
1.骨密度检测:
双能X线吸收法(DXA),是诊断骨质疏松的“金标准”,可测量腰椎、髋部等部位的骨密度,直接反映骨骼的强度和骨质流失程度。[1]世界卫生组织(WHO)定义:
- 骨密度值较年轻人平均值低1个标准差(SD)以内为正常;
- 低1-2.5 SD为骨量减少;
- 低2.5 SD以上为骨质疏松;
- 低2.5 SD以上且伴有脆性骨折,为严重骨质疏松。
2.其他检查:
- 主要矿物质元素:钙、磷含量,参与骨骼形成与维持,反应机体代谢及酸碱平衡
- 25 - 羟基维生素 D(三项,通常指总 25 - 羟 D、25 - 羟 D2、25 - 羟 D3):维生素 D 是钙吸收和骨骼健康的 “关键调节因子”,25 - 羟基维生素 D 是维生素 D 在体内的主要储存形式,其水平直接反映机体维生素 D 的营养状态。[2]
- 促卵泡生成素(FSH):主要用于评估女性内分泌状态,间接反映雌激素水平,而雌激素对维持女性骨骼健康至关重要[1]
- 女性绝经后,卵巢功能衰退,雌激素分泌减少,FSH 水平会升高(绝经后女性 FSH 通常>25 IU/L)。雌激素具有抑制骨吸收、保护骨骼的作用,其缺乏是女性绝经后骨质疏松的主要原因(绝经后骨质疏松属于骨质疏松的常见类型)。
- 检测 FSH 可辅助判断女性是否处于围绝经期或绝经期,评估雌激素水平下降的程度,从而分析骨质疏松是否与内分泌变化(如绝经)相关,为治疗方案(如是否需考虑激素替代治疗评估)提供参考。 骨质疏松症套餐通过骨密度(直接评估骨骼状态)+ 钙、磷、维生素 D(评估骨代谢关键营养素)+ FSH(针对女性,评估内分泌调节因素) 的组合,全面排查骨质疏松的病因、风险因素及营养基础,为诊断、治疗(如补钙、补维生素 D、抗骨吸收药物等)和预后评估提供科学依据。
四.预防措施
骨质疏松的预防应从青少年开始,贯穿生命全周期,不同阶段采取不同的措施,将骨量流失风险降低:
儿童青少年:保证充足的钙和维生素D摄入,多进行户外活动和体育锻炼,构建较高的“骨峰值”(骨量的最大值,峰值越高,老年后骨量流失的缓冲空间越大)。
绝经后女性:因激素水平骤降,骨吸收加速,骨质疏松易高发,建议定期检测骨密度,尽早采取干预措施(如补充钙剂、维生素D,必要时使用抗骨吸收药物)。
老年人:保持健康生活方式,延缓骨量流失,重点预防跌倒,降低骨折风险,建议定期复查骨密度,及时调整治疗方案。
总之,骨质疏松并非“衰老必然”,而是可防可治的疾病,早期筛查和干预至关重要。建议绝经后女性、65岁以上男性、有骨质疏松家族史或相关疾病史者,定期进行骨密度检测,做到早发现、早治疗,降低骨折风险,提高生活质量。
参考资料:
1. 《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》
2. https://www.medsci.cn/article/show_article.do?id=8c4d13424ebc
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